Jangan Anggap Remeh Flossing, Bakteri di Mulut Bisa Nyasar ke Jantungmu!

Sahabat.com - Siapa sangka, kebiasaan malas membersihkan sela-sela gigi bisa berujung serius. 

Peneliti dari Hiroshima University menemukan bahwa bakteri penyebab radang gusi, Porphyromonas gingivalis, ternyata bisa masuk ke aliran darah, menyusup hingga ke atrium kiri jantung, dan memicu terbentuknya jaringan parut (fibrosis) yang bikin fungsi jantung terganggu dan risiko atrial fibrillation (AFib) meningkat drastis.

Selama ini kita sudah tahu, orang dengan periodontitis—radang gusi parah—cenderung lebih banyak bermasalah dengan jantung. Meta-analisis terbaru bahkan menyebut bahwa penderita periodontitis punya risiko AFib 30% lebih tinggi dibanding yang gusi sehat. Kasus AFib global melonjak dari 33,5 juta pada 2010 menjadi hampir 60 juta pada 2019, dan para ilmuwan curiga, bakteri mulut ini jadi salah satu biang keroknya.
Bukan cuma peradangan yang jadi masalah. DNA bakteri dari mulut pernah ditemukan di otot jantung, katup, hingga plak arteri berlemak. 

Di antara sekian banyak jenis kuman, P. gingivalis paling disorot karena kemampuannya ‘berkelana’ ke berbagai organ—otak, hati, plasenta—dan kali ini juga ke jantung. Studi yang dipublikasikan di Circulation ini jadi bukti pertama bahwa bakteri gusi bisa benar-benar ‘ngendon’ di atrium kiri jantung manusia maupun hewan coba.

“Hubungan kausal antara periodontitis dan atrial fibrillation masih belum jelas, tapi penyebaran bakteri periodontal lewat aliran darah mungkin menjadi jembatan antara kedua kondisi ini,” ujar Shunsuke Miyauchi, asisten profesor di Hiroshima University.

Untuk membuktikannya, tim peneliti menyuntikkan strain agresif P. gingivalis (W83) ke pulpa gigi tikus berusia 13 minggu. Setelah 18 minggu, tikus yang terinfeksi enam kali lebih mungkin menunjukkan ritme jantung abnormal dibanding tikus sehat. 

Pemeriksaan histologi memperlihatkan bakteri ini menempel dan menebal di atrium kiri, menandakan fibrosis yang mengganggu fungsi kelistrikan jantung.
Di sisi manusia, analisis jaringan atrium kiri dari 68 pasien AFib yang menjalani operasi jantung juga menemukan keberadaan P. gingivalis, terutama pada mereka dengan kondisi gusi paling parah. Ini memperkuat dugaan bahwa kuman mulut bisa jadi ‘penyerbu’ diam-diam ke jantung.

Mekanisme licik ini berkaitan dengan kemampuan P. gingivalis menyusup ke dalam sel dan menghindari sistem pembersih sel (autophagosome). Hasilnya, peradangan cukup untuk merusak tanpa langsung dibersihkan tubuh. Tikus terinfeksi menunjukkan lonjakan galectin-3 (penanda fibrosis) dan ekspresi gen Tgfb1 yang memicu peradangan dan pengerasan jaringan.

“P. gingivalis menyusup ke sistem peredaran darah lewat lesi periodontal dan selanjutnya bermigrasi ke atrium kiri, di mana beban bakteri ini berkorelasi dengan keparahan klinis periodontitis. Begitu di atrium, ia memperparah fibrosis, sehingga AFib jadi lebih mudah timbul,” tambah Miyauchi.

Intinya, sikat gigi, pakai benang gigi, dan cek ke dokter gigi rutin bukan sekadar demi senyum menawan, tapi juga perlindungan ekstra untuk kesehatan jantung. Dengan merawat gusi, kita menutup pintu gerbang bagi bakteri ‘penyusup’ ini.

“Kedepannya kami akan menggali lebih dalam bagaimana P. gingivalis mempengaruhi sel-sel kardiomiosit atrium,” tutup Miyauchi. 

“Kami juga fokus membangun sistem kolaborasi medis dan kedokteran gigi di Hiroshima Prefecture untuk menangani penyakit kardiovaskular, termasuk AFib, dan berencana memperluas ke seluruh Jepang.”