Cedera Kepala Serius Bisa Membangunkan Virus yang Tidur di Dalam Tubuh Anda

Sahabat.com - Cedera serius pada kepala tidak hanya dapat memberikan dampak buruk pada sistem kekebalan tubuh manusia, sebuah pukulan ganda yang bisa membangunkan virus yang tidur dalam tubuh, yang berpotensi berkontribusi pada penyakit neurodegeneratif.

Sebuah penelitian yang menggunakan 'otak mini' dari sel punca menunjukkan bahwa infeksi virus herpes simpleks 1 (HSV-1) yang sudah 'ditahan' oleh sistem kekebalan tubuh dapat melepaskan diri dari kendalinya ketika jaringan otak terluka.

"Kami berpikir, apa yang akan terjadi jika kami memberikan gangguan fisik pada model jaringan otak, sesuatu yang mirip dengan gegar otak?" kata insinyur biomedis Dana Cairns dari Universitas Tufts di AS.

"Apakah HSV-1 akan terbangun dan memulai proses neurodegenerasi?"

Jawabannya tampaknya adalah iya. Meskipun otak mini ini tidak sepenuhnya mewakili otak manusia yang sesungguhnya, mereka adalah model yang baik untuk melihat bagaimana jaringan otak mungkin bereaksi ketika mengalami benturan ringan berulang pada 'kepala tertutup'.

Seminggu setelah cedera, para peneliti melihat pembentukan gumpalan dan kusut protein pada jaringan otak, yang merupakan ciri khas penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer.

Beberapa sel otak juga menunjukkan kerusakan yang sejalan dengan neuroinflamasi, dan terdapat peningkatan signifikan pada sel-sel imun pro-inflamasi.

Cedera otak traumatis, termasuk ensefalopati traumatis kronis (CTE), baru-baru ini muncul sebagai faktor risiko utama untuk penyakit neurodegeneratif, dan penelitian awal menunjukkan bahwa peradangan kronis akibat cedera kepala ringan pun mungkin berperan dalam kerusakan kumulatif.

Bagaimana proses ini berlangsung belum diketahui dengan pasti, tetapi studi-studi terbaru menunjukkan bahwa virus mungkin memiliki peran unik. HSV-1 adalah faktor risiko utama untuk neurodegenerasi, yang mungkin menggandakan peluang seseorang untuk mengembangkan demensia.

Dalam sebuah penelitian tahun 2008, para peneliti menemukan bahwa gen HSV-1 terdapat pada 90 persen plak protein di otak pasien Alzheimer setelah meninggal. Mayoritas DNA virus ini ditemukan di dalam plak tersebut.

Untuk menyelidiki lebih lanjut apakah cedera otak bisa mengaktifkan kembali infeksi HSV-1, para peneliti di Universitas Tufts dan Universitas Oxford beralih ke irisan otak yang terisolasi. Sebagai respons terhadap cedera fisik, otak yang terinfeksi HSV-1 laten mengeluarkan lebih sedikit neurotransmitter eksitatori, glutamat.

Otak mini yang sudah berusia 8 minggu lebih baik dalam menghadapi cedera dibandingkan dengan yang berusia 4 minggu, menunjukkan bahwa trauma kepala dapat memiliki dampak yang lebih besar pada otak yang sedang berkembang.

"Hasil kami menunjukkan bahwa TBI menyebabkan reaktivasi HSV-1 laten pada model otak 3D kami... dan jika cedera ini berulang, kerusakannya jauh lebih besar daripada setelah satu benturan," kesimpulan tim peneliti.

Apakah HSV-1 terbangun karena kerusakan fisik atau patogen lain, Cairns dan rekan-rekannya mencurigai bahwa virus yang sangat umum ini adalah faktor yang berkontribusi dalam perkembangan demensia.

Mereka berpendapat bahwa penelitian di masa depan harus "menyelidiki cara-cara yang memungkinkan untuk mengurangi atau menghentikan kerusakan akibat cedera kepala, seperti pengobatan anti-inflamasi dan antivirus setelah cedera, yang dapat mencegah reaktivasi HSV-1 di otak dan mengurangi perkembangan Alzheimer yang kemudian."