Herpes Lebih Mudah Menginfeksi Otak Kita dari yang Kita Duga, Temuan Studi pada Tikus

Sahabat.com - Virus Herpes Simpleks (HSV) dapat menginfeksi otak lebih sering dari yang kita sadari. Sebuah studi terbaru pada tikus menunjukkan bahwa ketika infeksi HSV tipe 1 masuk melalui hidung, hal ini dapat menyebabkan kerusakan saraf yang cepat dan tingkat peradangan yang tinggi di otak mamalia.

Konsekuensinya bisa jauh lebih buruk daripada luka pada mulut atau genital. Beberapa bulan setelah terpapar virus, para peneliti mengamati peningkatan kecemasan, gangguan motorik, dan masalah kognitif pada tikus.

"Dipastikan ada kerusakan saraf jika virus masuk melalui jalur hidung, dan efeknya jangka panjang, yang sangat mengkhawatirkan," kata ahli oftalmologi Deepak Shukla dari University of Illinois Chicago (UIC).

Meskipun belum jelas apakah konsekuensi yang sama terjadi pada manusia—yang sudah lebih terbiasa dengan infeksi herpes dan memiliki pertahanan alami—dalam beberapa kasus klinis yang jarang, virus herpes diketahui dapat menginfeksi mata, hidung, dan otak manusia, yang berpotensi menyebabkan konsekuensi neurologis yang parah dan permanen.

Peneliti di UIC berpendapat bahwa jalur hidung mungkin merupakan cara yang terlupakan bagi virus untuk masuk ke dalam sistem saraf pusat kita, melewati penghalang darah-otak yang biasanya menjaga virus tetap keluar.

"Jika individu yang terinfeksi mengeluarkan virus melalui air mata, itu bisa mencapai rongga hidung dan kemudian langsung masuk ke otak," kata Shukla.

"Saya pikir ini kurang didiagnosis dan kurang dipelajari, tetapi konsekuensi neurologisnya, kami percaya, jauh lebih parah daripada yang biasanya terlihat pada luka demam atau infeksi mata."

Pada pasien dengan infeksi HSV-1 di mata, ilmuwan telah mencatat peningkatan kadar enzim yang disebut heparanase (HPSE). HPSE dipicu oleh kehadiran HSV-1, dan protein ini tampaknya berkontribusi pada respons inflamasi.
Ketika otak tikus terinfeksi HSV-1 melalui hidung, peneliti di University of Illinois Chicago menemukan bahwa HPSE memainkan peran inflamasi yang serupa di otak.

Dibandingkan dengan tikus biasa, tikus yang gen penyusun HPSE-nya dihapus menunjukkan peradangan saraf yang lebih sedikit dan hasil kognitif yang lebih baik setelah infeksi herpes melalui hidung.

Tikus yang secara alami memiliki kemampuan untuk menghasilkan HPSE, sementara itu, menunjukkan perkembangan penyakit yang cepat, dengan memori yang lebih buruk, kecemasan yang lebih tinggi, dan koordinasi motorik yang lebih rendah secara keseluruhan.

"Hasil ini menunjukkan bahwa menargetkan HPSE bisa menjadi strategi terapeutik yang menjanjikan untuk mengurangi neuroinflamasi yang disebabkan oleh HSV-1 dan menjaga fungsi kognitif serta motorik," tulis para penulis.

Temuan ini bisa memberikan manfaat bagi lebih dari sekadar sebagian kecil orang. Meskipun infeksi parah HSV-1 pada sistem saraf pusat manusia jarang terjadi, kemampuan herpes untuk menyusup ke otak dan bertahan dalam sistem saraf pusat selama bertahun-tahun mungkin tidak jarang.

Pada 2008, peneliti menemukan DNA HSV-1 di 90 persen dari semua plak protein yang mereka teliti pada otak pasien Alzheimer yang telah meninggal.

Lebih baru lagi, sebuah studi jangka panjang menemukan bahwa orang yang terpapar virus herpes simplex tipe 1 memiliki risiko dua kali lipat untuk mengembangkan demensia.

Saat ini, tidak ada obat untuk virus herpes simplex, yang dapat aktif kembali sepanjang hidup. Memahami mengapa dan bagaimana hal ini terjadi bisa membantu membatasi efek degeneratif jangka panjang yang mungkin ditimbulkannya.

Sebagai contoh, model mini-otak manusia baru-baru ini mengungkapkan bahwa trauma fisik dapat membangkitkan infeksi herpes yang terpendam dalam sistem saraf, yang mungkin menyebabkan peradangan dan penggumpalan serta kekusutan protein yang terkait dengan penyakit degeneratif, seperti Alzheimer.

Temuan terbaru tentang penanda inflamasi seperti HPSE menunjukkan bahwa salah satu infeksi virus yang paling umum di dunia—yang mempengaruhi hingga dua pertiga dari populasi global—mungkin menjadi sumber penurunan kognitif yang terabaikan.

"Wawasan ini membuka pintu untuk pendekatan terapeutik potensial untuk mengurangi efek neuroinflamasi dan mencegah cedera otak jangka panjang yang disebabkan oleh infeksi virus," kata Hemant Borase, seorang ahli biokimia di UIC dan penulis utama studi ini.