Sel Imun Seperti Bunglon dapat Memperburuk Asma

Sahabat.com - Para peneliti dari Universitas McMaster telah membuat penemuan penting dalam penelitian asma dengan mengidentifikasi populasi baru sel imun yang mungkin berperan krusial dalam tingkat keparahan gejala asma.

Penelitian yang diterbitkan dalam Science Translational Medicine pada 15 Januari 2025 ini mengungkap mekanisme kompleks di balik asma berat dan membuka peluang baru untuk pengobatan potensial.

Asma adalah kondisi pernapasan kronis yang ditandai oleh peradangan dan penyempitan saluran udara, menyebabkan kesulitan bernapas. Asma berat, yang memengaruhi hingga 10 persen populasi penderita asma, sangat sulit diobati karena kebal terhadap terapi standar.

"Ketika Anda tidak bisa bernapas, tidak ada yang lebih penting," kata Roma Sehmi, penulis senior dan koresponden, sekaligus profesor di Departemen Kedokteran Universitas McMaster.

"Kelompok kami di Hamilton telah menjadi pemimpin dunia dalam mengevaluasi jenis peradangan di saluran napas menggunakan metode pengambilan dan analisis sputum. Kami berupaya memahami mekanisme di balik asma berat agar dapat memberikan pengobatan yang lebih baik bagi pasien."

Tim peneliti merekrut pasien dari St. Joseph's Healthcare Hamilton dan melakukan eksperimen di laboratorium Universitas McMaster dan Firestone Institute for Respiratory Health (FIRH), sebuah lembaga penelitian gabungan antara Universitas McMaster dan St. Joseph's.

Peneliti mempelajari kelompok unik sel imun di saluran napas penderita asma berat. Sel ini, yang disebut c-kit+IL-17A+ ILC2, memiliki sifat seperti bunglon, mampu berubah karakteristik dan memiliki ciri dari dua jenis sel imun yang berbeda. Penelitian menemukan bahwa "ILC2 menengah" ini terkait dengan dua jenis sel penyebab peradangan (eosinofil dan neutrofil) yang memperburuk asma.

Peneliti juga menemukan bahwa penderita asma berat memiliki ILC2 seperti bunglon yang menunjukkan penanda dari sel tipe lain, ILC3, yang sering terlihat pada asma berat yang sulit diobati. 

Faktor pertumbuhan yang mendorong pembentukan ILC2 menengah ini juga diidentifikasi, sehingga pengendalian faktor ini dapat mencegah akumulasi neutrofil yang memperparah gejala asma.

Kemampuan ILC2 untuk berubah dan mengambil sifat ILC3 di saluran napas pasien asma adalah temuan baru. Penemuan ini memberikan wawasan baru tentang apa yang memicu asma berat dan membuka peluang untuk pengobatan baru. Dengan memahami peran ILC2 menengah ini, peneliti berharap dapat mengembangkan pengobatan yang lebih baik bagi penderita asma berat yang tidak merespons terapi saat ini.

"Ketika asma melibatkan eosinofil dan neutrofil, pengobatan dengan glukokortikosteroid—yang merupakan andalan terapi asma berat—umumnya kurang efektif. Temuan ini membuka jalan untuk menemukan target terapi baru bagi asma yang sulit diobati," kata Parameswaran Nair, penulis koresponden lainnya dan profesor di Departemen Kedokteran Universitas McMaster.

Penelitian ini merupakan hasil kolaborasi selama lebih dari satu dekade antara laboratorium Sehmi dan Nair, dengan kontribusi penting dari banyak peneliti, termasuk Xiaotian (Tim) Ju, penulis pertama yang kini menjadi peneliti pascadoktoral di National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.