Ternyata Bukan Sel Imun! Ini Sumber Mengejutkan Peradangan Jantung Setelah Serangan Jantung

Sahabat.com - Sahabat, pernahkah kamu membayangkan bahwa bukan sel imun yang menyebabkan peradangan setelah serangan jantung? 

Penelitian terbaru dari tim ilmuwan di University of California, San Diego, membuka mata kita semua: ternyata, sel-sel jantung yang masih bertahan hidup justru menjadi pemicu utama kerusakan lebih lanjut pada jantung. Bukan karena infeksi atau reaksi berlebihan dari sistem imun, melainkan karena stres mekanik yang membuat sel-sel tersebut "bocor" dan melepaskan DNA-nya, yang kemudian memicu peradangan yang merusak.

Sahabat, hal ini cukup mengejutkan karena selama ini para peneliti selalu mengira bahwa sel imun seperti neutrofil dan makrofag-lah yang menjadi dalang utama peradangan setelah infark miokard alias serangan jantung. 

Namun, riset ini menunjukkan bahwa justru area di sekitar bagian jantung yang rusak — yang disebut borderzone — adalah lokasi utama munculnya sinyal peradangan. Dan pelakunya? Sel otot jantung itu sendiri, atau yang dikenal sebagai kardiomiosit.

Dengan teknologi canggih seperti single cell RNA sequencing dan spatial transcriptomics, para ilmuwan berhasil mengidentifikasi pola ekspresi gen pada sel-sel di area borderzone. 

Mereka kemudian membuat tikus percobaan dengan mutasi genetik untuk menonaktifkan jalur sinyal interferon (IFN) tipe I di berbagai jenis sel. Hasilnya sangat mengejutkan: kardiomiosit yang mengalami stres mekanik justru menjadi pemicu utama peradangan melalui pelepasan DNA dari inti sel mereka. DNA yang bocor ini dikenali oleh sensor dalam sitoplasma, yang kemudian mengaktifkan jalur IFN, memperparah kondisi jantung, dan meningkatkan risiko gagal jantung.

“Setiap hari kami merawat pasien dengan serangan jantung dan gagal jantung. Menemukan target terapi baru yang bisa mencegah gagal jantung adalah hal yang sangat penting,” ungkap Dr. Kevin King, peneliti utama dari studi ini.

Penemuan ini bisa membuka jalan untuk terapi baru yang lebih efektif, sahabat. Alih-alih hanya fokus pada peradangan umum, strategi pengobatan masa depan mungkin akan difokuskan pada cara mengurangi stres mekanik di area borderzone, menghambat jalur deteksi DNA, atau memblokir sinyal IFN tipe I. 

Semua ini bisa menjadi kunci untuk menyelamatkan lebih banyak nyawa dan mencegah berkembangnya gagal jantung setelah serangan jantung.

Bayangkan saja, sahabat, jika terapi yang tepat bisa menenangkan sel jantung yang panik dan mencegah kerusakan lanjutan — maka masa pemulihan pasien bisa jauh lebih baik. Penelitian ini juga mendapat dukungan dari NIH DP2 New Innovator Award, yang menunjukkan betapa penting dan menjanjikannya temuan ini untuk masa depan dunia medis.